(一) 脂肪堆積
脂肪堆積機轉:
平滑肌細胞
細胞吞吃脂肪
吞吃太多，細胞破裂死亡
釋放出脂肪，脂肪氧化，由其他細胞吃掉
血小板和纖維蛋白沉積，細胞外脂肪堆積形成
纖維細胞
產生纖維組織例如膠原蛋白，黏多醣
加速鈣質沉積
脂肪堆積機轉:
平滑肌細胞
細胞吞吃脂肪
吞吃太多，細胞破裂死亡
釋放出脂肪，脂肪氧化，由其他細胞吃掉
血小板和纖維蛋白沉積，細胞外脂肪堆積形成
纖維細胞
產生纖維組織例如膠原蛋白，黏多醣
加速鈣質沉積
(二) 基因缺陷
ApoE 基因差異:
Apo-e4:帶有高膽固醇及LDL，屬於Alzheimer’s disease 高危險群 ，動脈硬化，心臟病，中風高危險群。
Apo-e2:帶有較低膽固醇及LDL，能抵抗Alzheimer’s disease 的形成。但e2/e2與家族性第三型高脂蛋白血症相關。
Apo-e3: 最常見的ApoE 基因型態，不會增加或減少心臟病，中風， Alzheimer’s disease 的罹病率。
ApoE 基因差異:
Apo-e4:帶有高膽固醇及LDL，屬於Alzheimer’s disease 高危險群 ，動脈硬化，心臟病，中風高危險群。
Apo-e2:帶有較低膽固醇及LDL，能抵抗Alzheimer’s disease 的形成。但e2/e2與家族性第三型高脂蛋白血症相關。
Apo-e3: 最常見的ApoE 基因型態，不會增加或減少心臟病，中風， Alzheimer’s disease 的罹病率。
(三) 慢性發炎
慢性發炎機轉:
(1) 氧化的LDL進入動脈壁
(2) 氧化的LDL引起發炎，發炎因子（細胞介素）引來白血球
(3) 白血球進入動脈壁
(4) 白血球消化氧化的LDL
(5) 白血球變成吃得胖胖的泡沫細胞， 一堆泡沫細胞積在一起形成脂肪紋
(6) 動脈想進行自我修復，派來平滑肌細胞蓋住脂肪紋，形成纖維蓋
(7) 繼續發炎使纖維蓋變脆弱
(8) 最後纖維蓋破裂，造成心肌梗塞
慢性發炎機轉:
(1) 氧化的LDL進入動脈壁
(2) 氧化的LDL引起發炎，發炎因子（細胞介素）引來白血球
(3) 白血球進入動脈壁
(4) 白血球消化氧化的LDL
(5) 白血球變成吃得胖胖的泡沫細胞， 一堆泡沫細胞積在一起形成脂肪紋
(6) 動脈想進行自我修復，派來平滑肌細胞蓋住脂肪紋，形成纖維蓋
(7) 繼續發炎使纖維蓋變脆弱
(8) 最後纖維蓋破裂，造成心肌梗塞
(四) 端粒縮短
端粒縮短機轉:
染色體在細胞分裂之前會先複製
DNA每次複製，端粒就會縮短一點
當端粒縮短到一定程度時，便無法維持染色體的穩定，細胞最終會走向死亡
所以可以根據端粒的長度來預測細胞的年齡
例如老人的端粒，就比小孩的短
端粒與血管健康的關係
造血幹細胞的端粒短，就易發生血管硬化
修復血管內皮靠血管內皮前驅細胞
由造血幹細胞而來
造血幹細胞的端粒短
血管內皮修復力就差
易發生血管硬化
冠狀動脈患者的正常後代，端粒較正常人短
能維護端粒長度，就能保護血管年輕
端粒縮短機轉:
染色體在細胞分裂之前會先複製
DNA每次複製，端粒就會縮短一點
當端粒縮短到一定程度時，便無法維持染色體的穩定，細胞最終會走向死亡
所以可以根據端粒的長度來預測細胞的年齡
例如老人的端粒，就比小孩的短
端粒與血管健康的關係
造血幹細胞的端粒短，就易發生血管硬化
修復血管內皮靠血管內皮前驅細胞
由造血幹細胞而來
造血幹細胞的端粒短
血管內皮修復力就差
易發生血管硬化
冠狀動脈患者的正常後代，端粒較正常人短
能維護端粒長度，就能保護血管年輕
